Jak i dlaczego czujemy głód?

Robimy się głodni, szukamy jedzenia, jemy – to wydaje się takie proste. Jednak dopiero zaczynamy rozumieć ten proces. Głód jest dobrym przykładem tego jak, zarówno wewnętrzne i zewnętrzne czynniki wpływają na nasze zachowanie. Poniżej przybliżymy te pierwsze, składające się na fizjologię głodu.

Głód – pod chemiczną kontrolą.

Gdy jesteś głodny zapewne myślisz przede wszystkim o swoim żołądku. Wszyscy przecież znamy burczenie i skurcze żołądka! Dlatego badacze Cannon i Washburn (1912) postanowili sprawdzić czy żołądek rzeczywiście odpowiada za uczucie głodu. W ich słynnym eksperymencie Washburn połknął balon podłączony do rurki, dzięki której można było go napełnić. Ustalili, że gdy balon jest nadmuchany skurcze żołądka znikają, a badany nie czuje się głodny. Dziś wiemy, że działo się tak za sprawą sygnałów odbieranych przez receptory w rozciąganej przez balon ścianie żołądka, które docierają do naszych mózgów. Później teoria ta została przyćmiona przez odkrycie faktu, że po usunięciu żołądka dalej można odczuwać głód (Tsang 1938).

Zatem żołądek nie ma przeważającego wpływu na odczuwanie głodu. Co więc sprawia, że czujemy się głodni? Dziś wiadomo, że kluczową rolę odgrywają liczne hormony¹i neuroprzekaźniki². Lista ich nie jest zamknięta, ponieważ wciąż odkrywane są nowe związki. Jednak wszystkie można podzielić na dwie grupy: pobudzające apetyt (oreksygeniczne) i hamujące go (anoreksyheniczne).

Chemiczne wyzwalacze głodu.

Jednym z najbardziej znanych „związków głodu” jest, odkryta przez Kojima w 1999, grelina. Wydzielana jest głównie przez żołądek. Powoduje ona narastające przed jedzeniem uczucie głodu oraz chęć rozpoczęcia posiłku. Pobudza wydzielanie kwasu solnego oraz motorykę (zdolność ruchową) żołądka i jelit. Dodatkowo zwiększa spożycie pokarmu poprzez pobudzanie wydzielania tzw. neuropeptydu Y – następnego chemicznego związku głodu.

Neuropeptyd Y (NPY) wytwarzany jest w podwzgórzu ³. Jego stężenie wzrasta w czasie głodu (szczególnie po wysiłku fizycznym). Nasilenie wytwarzania NPY następuje przy obniżonym poziomie cukru we krwi co powoduje wzrost łaknienia oraz jednoczesne ograniczenie termogenezy⁴ i wydatku energetycznego. Poziom NPY rośnie również w wyniku trzymania się zbyt restrykcyjnej diety. Im mniej jemy, tym stężenie NPY jest wyższe, a zatem apetyt coraz większy. Po ostrej diecie objawia to się wręcz niepohamowanym apetytem na produkty bogate w węglowodany oraz nasileniem procesu tworzenia tłuszczu. Wydzielanie NPY może również zwiększać się w sytuacjach stresowych. Wzrost NPY jest szczególnie wyraźny rano (chęć na produkty węglowodanowe), natomiast spada wieczorem.

Galanina (Gal) należy do rodziny neuropeptydów. Gdy wieczorem spada poziom NPY wzrasta synteza galaniny, która zwiększa łaknienie na tłuszcze - jest ona odpowiedzialna za nasz apetyt na produkty wysokokaloryczne oraz decyduje ile tłuszczu zostanie zgromadzone w naszym organizmie w postaci zapasów.

Oreksyna A i B to kolejne „neuropeptydy głodu” produkowane przez komórki nerwowe podwzgórza. Oreksynie głównie przypisuje się funkcję regulacji stanów snu i czuwania. Jednak nie bez przyczyny nazwa oreksyna pochodzi od greckiego słowa orexis i oznacza apetyt, pożądanie - równie ważnym zadaniem tego związku jest pobudzanie apetytu i zwiększanie tempa metabolizmu powodowane poprzez podtrzymywanie stanu czuwania. W ciągu dnia następuje zwiększenie poziomu oreksyny, co powoduje głód i mobilizację do poszukiwania jedzenia.

Białko Agouti (AgRP) to również neuropeptyd wytwarzany w podwórzu. Razem z NPY stymuluje przyjmowanie posiłków, zmniejsza wydatkowanie energii oraz obniża przemianę materii, szczególnie w warunkach głodu. Efekty pobudzenia głodu AgRP są hamowane przez hormon leptynę.

Chemiczne hamulce głodu.

Wyżej wspomniana leptyna to hormon odkryty przez Zhang  i wsp. w 1994 roku. Głównym miejscem jego powstawania są komórki białej tkanki tłuszczowej⁵. Jego zadaniem jest uruchamianie procesów zmniejszających zapasy energii. Pobudza on zużycie glukozy, hamuje powstawanie i jednocześnie pobudza metabolizm tkanki tłuszczowej. Ponadto wzrost stężenia leptyny powoduje obniżenie produkcji NPY i AgRP. W wyniku tych działań dochodzi do wystąpienia uczucia sytości, zahamowania łaknienia, spożywania mniejszej ilości pokarmu oraz zwiększenia termogenezy. Udowodniono, że oporność komórek na działanie leptyny występuje częściej u osób otyłych.

Peptyd YY (PYY) - początek wydzielania PYY następuje już na początku posiłku, jeszcze zanim pokarm dotrze do jelit. W dalszym etapie wydzielanie hormonu jest stymulowane przez substancje odżywcze (szczególnie węglowodany i tłuszcze docierające do końcowych odcinków obu jelit). PYY zmniejsza łaknienie poprzez hamowanie motoryki jelit. Podobnie jak leptyna, hamuje powstawanie neuropeptydu Y.

Insulina – jeden z bardziej znanych hormonów (szczególnie chorym na cukrzycę), produkowany przez trzustkę. Dzięki zdolności pokonywania bariery krew-mózg⁶ insulina oddziałuje na podwzgórze gdzie hamuje NPY i AgRP. Jej stężenie wzrasta w warunkach dodatniego bilansu energetycznego organizmu. Rola insuliny łączy się także z tzw. teorią glukozy, która mówi, że gdy ​​czujemy się głodni nasz poziom glukozy we krwi jest niski. Poziom glukozy we krwi monitorowany jest przez receptory w żołądku, wątrobie i jelitach, które następnie wysyłają sygnały do  odpowiedniej części podwzgórza, która czuwa nad zachowaniem właściwego poziomu insuliny przed i po posiłku.

Alfa melanotropina (α-MSH) to hormon wytwarzany przez komórki przysadki mózgowej, którego zadaniem jest tłumienie apetytu. W niektórych przypadkach otyłości udowodniono mutację receptora α-MSH w mózgu, która hamowała efekt obniżania łaknienia.

Na chęć zaprzestania jedzenia wpływa również peptyd glukagonopodobny 1 (GLP-1). Po zjedzeniu posiłku jelita wydzielają GLP-1, który wędruje przez krew do mózgu. Kiedy wystarczająca ilość GLP-1 dostanie się do mózgu – chęć jedzenia mija (Nori 1998). Aby mózg odpowiedział, potrzebuje przynajmniej 10 minut od rozpoczęcia posiłku. Dlatego tak ważne jest, by jeść powoli – im wolniej jemy, tym mniej. Nasz mózg ma czas, by powiedzieć, że już czas skończyć.

A co dzieje się w mózgu?

Gdy czujemy głód, wiele obszarów w naszym mózgu jest aktywnych, dlatego nie ma określonego „centrum głodu”, jednakże, wśród nich możemy wyróżnić niewielki jego obszar zwany podwzgórzem. Jest ono odpowiedzialne za szereg bodźców, w tym za głód i pragnienie. Podwzgórze jest wrażliwe na zmiany poziomu glukozy we krwi, odbiera nerwowe sygnały wątroby, żołądka i tkanki tłuszczowej, bogate jest także w neurony wyspecjalizowane do produkowania neuropeptydów opisanych wyżej (np. neurony NPY/AgRP). Jedna z jego część – ośrodek głodu odpowiada za odczuwanie głodu. Gdy jest on stymulowany, człowiek czuje głód, nawet jeśli jest najedzony, natomiast jeśli ulegnie uszkodzeniu – osoba przestaje odczuwać zainteresowanie jedzeniem. Natomiast jeśli zostanie uszkodzony ośrodek sytości pojawia się problem przejadania.

Wyżej opisane związki, to tylko części skomplikowanego systemu, który informuje nas o głodzie i sytości. Wciąż odkrywane są nowe, które w przyszłości mogą pomóc nam, w lepszym rozumieniu tej chemicznej układanki.

Autor: Agata Baryszników